La stéatose hépatique non alcoolique et ses conséquences

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On dit depuis longtemps que les personnes obèses encourent également un risque accru de souffrir de diabète de type 2, d’hypertension artérielle, de troubles du métabolisme lipidique, de cancer ou de maladies cardiovasculaires. Les études passées montrent clairement que l’obésité n’est pas la seule responsable du développement de ces diverses maladies, mais que ce qui est décisif est surtout l’endroit où les graisses s’accumulent. Il y a quelques années, des scientifiques du Centre allemand de recherche sur le diabète (DZD) de Tübingen ont découvert que la stéatose hépatique non alcoolique que l’on rencontre de plus en plus fréquemment, joue un rôle important dans l’apparition de diverses maladies. Dans les pays industrialisés, près d’un adulte sur trois souffre déjà d’une stéatose hépatique. Pour ces personnes, non seulement le risque de développer une cirrhose ou un cancer du foie est augmenté, mais aussi la probabilité de développer un diabète de type 2 et des maladies cardiovasculaires. Dans leurs travaux, les chercheurs de Tübingen ont pu démontrer en grande partie la corrélation et le mécanisme entre la stéatose hépatique et les complications métaboliques. Il a été observé que le foie stéatosique modifie son mode de sécrétion. Il produit plus de glucose, des graisses malsaines et des protéines telles que l’hépatokine fétuine-A, qui pénètrent dans le sang et ont un effet délétère sur d’autres organes, comme le pancréas ou les reins. L’hépatokine fétuine-A, la protéine libérée par le foie, en particulier, déclenche des processus inflammatoires.
L’influence de l’hépatokine fétuine-A sur le tissu adipeux pancréatique a été étudiée en laboratoire sur des cultures cellulaires. Pour ce faire, les cellules progénitrices (cellules graisseuses immatures) dans le tissu adipeux du pancréas ont été traitées avec de la fétuine-A dans des cultures cellulaires qui, en tant que cellules graisseuses matures du pancréas en interaction avec les cellules progénitrices, ont libéré de plus en plus de marqueurs d’inflammation et attiré les cellules immunitaires. De plus, l’examen histologique d’échantillons de tissus de 90 patients montre que le nombre de cellules immunitaires a augmenté de façon significative chez les patients présentant beaucoup de tissus adipeux pancréatiques et a été associé à une réduction de l’activité pancréatique.

La fonction rénale est également affectée par la fétuine-A, selon un article publié dans la revue scientifique « Scientific Reports ». Le tissu adipeux autour et sur les reins assume des tâches de protection. La présence accrue de fétuine-A dans le sang contribue à une modification pathologique dans les tissus adipeux, c’est-à-dire que des processus inflammatoires sont déclenchés, ce qui peut altérer la fonction rénale.

Une modification du régime alimentaire peut apporter de bons résultats dans le cas de la stéatose hépatique non alcoolique. Andreas Pfeiffer et son équipe de l’Institut allemand de recherche nutritionnelle de Potsdam ont montré qu’un régime riche en protéines réduisait la graisse hépatique chez les patients atteints de diabète de type 2 jusqu’à 48 % en six semaines. Ce faisant, il n’a pas été pas nécessaire de limiter la quantité de nourriture, et le fait que la nourriture soit principalement à base de protéines végétales ou animales était sans importance. La sensibilité à l’insuline des sujets s’est considérablement améliorée.

Parallèlement, des études menées par des chercheurs du Centre allemand du diabète (DDZ) sous la direction du Prof Dr Annette Schürmann montrent que les graisses hépatiques peuvent être réduites par des intervalles de jeûne ou des pauses plus longues entre les repas et que, par conséquent, la sensibilité de l’hormone insuline peut être améliorée.

Crédit : Silvia Bürkle, Metabolic Balance

Sources:
1.    WagnerR.et al (2017): The protective effect of human renal sinus fat on glomerular cells is reversed by the hepatokine fetuin-A. Scientific Reports, DOI: 10.1038/s41598-017-022104
2.    Stefan N, Schick F, Härering HU. Ectopic Fat in Insulin Resistance, Dylipidemia and Cardiomettabolic Disease. N Engl J Med. 2014 Dec 4;371 (2):2236-2238. Doi:10.1056/NEJMc1412427

3.    Berliner Ärzteblatt 10.05.2011/Quelle:117 Kongress der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM)

2018-05-10T09:37:57+00:00 By |Non classé|0 Comments

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